Страницу Назад
Поискать другие аналоги этой работы
10 Лімфоцитопосередковані механізми за умов хронічної гіперімунокомплексемії та вплив на них корвітину в експериментіID: 90550Дата закачки: 07 Февраля 2013 Продавец: alfFRED (Напишите, если есть вопросы) Посмотреть другие работы этого продавца Тип работы: Работа Форматы файлов: Microsoft Word Описание: ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ Актуальність теми. У структурі алергічних захворювань імунокомплексне ушкодження тканин розцінюється як провідна патогенетична ланка розвитку багатьох патологій (Langford C.A., 2003; Fernandes N., 2004). Відомо, що гіперімунокомплексемія у клінічній практиці супроводжує ряд інфекційних, запальних, онкологічних та системних захворювань, що є підґрунтям для формування імунодефіцитних та автоімунних синдромів (Ройт А., 2000; Haruta K. et al., 2001; Sullivan K.E., 2003; Амосова К.М. 2007). Патогенетичні механізми розвитку цих захворювань, крім ушкодження судин та внутрішніх органів, також супроводжуються продукцією структурно-неповноцінних антитіл, послабленням функцій системи фагоцитів та зниженою активністю дезорієнтованих імунними комплексами лімфоцитів (Чоп’як В.В., 1998; Лєбєдєв К.А., 2005). Проведені наукові дослідження останнього часу засвідчують, що процеси утворення та відкладання імунних комплексів, а відтак і формування гіперімунокомплексного захворювання, залежать від рівня оксиду азоту (NO) в організмі та індукції активних форм кисню (Forstermann U., 2006). Патогенетичну основу токсичної дії оксиду азоту, за цих умов, складає його спряжена реакція із супероксид-аніон радикалом, результатом якої є утворення пероксинітриту, а посилення некомпенсованої генерації вільних радикалів призводить до руйнування клітинних компонентів, розвитку метаболічно-імунної дизадаптації та формування тяжких системних патологій (Коцюруба А.В., 2000; Lum H., Roebuck K.A., 2001; Мисула І.Р., 2007). Тому імунорегуляторна роль оксиду азоту в імунокомплексних процесах та її вплив на міжклітинну кооперацію ефекторних і мішеневих клітин, за цих умов, стала об’єктом більш ґрунтовного вивчення участі NO-залежних механізмів у розвитку лімфоцитарно-ендотеліальних взаємодій за умов хронічної гіперімунокомплексемії (Tesfamariam B., DeFelice A.F., 2007 ). Проте слід відзначити, що оксид азоту, субстратом для якого є амінокислота – L-аргінін, не обмежений лише синтазним шляхом метаболізму. Обмін L-аргініну здійснюється, як мінімум, двома шляхами: окисним – (NO-синтазним) і неокисним (аргіназним), що значно розширює розуміння ролі цієї амінокислоти в організмі (Cагач В.Ф., 2001; Горпинченко І.І., 2002; Чалісова Н.І., 2007). Зміни в метаболізмі L-аргініну, особливо при інгібуванні його NO-синтазного шляху, можуть зумовити суттєві порушення у генетично обумовлених функціях імунокомпетентних та ендотеліальних клітин (Zhang C. et al., 2001; Граник В.В., 2003; Kitamoto S. et al., 2005; Нещерет О.П., 2006). Размер файла: 64,2 Кбайт Фаил: (.zip)
Коментариев: 0 |
||||
Есть вопросы? Посмотри часто задаваемые вопросы и ответы на них. Опять не то? Мы можем помочь сделать! Некоторые похожие работы:К сожалению, точных предложений нет. Рекомендуем воспользоваться поиском по базе. |
||||
Не можешь найти то что нужно? Мы можем помочь сделать! От 350 руб. за реферат, низкие цены. Спеши, предложение ограничено ! |
Вход в аккаунт:
Страницу Назад
Cодержание / Медицина и медицинская техника / Лімфоцитопосередковані механізми за умов хронічної гіперімунокомплексемії та вплив на них корвітину в експерименті
Вход в аккаунт: