Значимость системного воспаления в дестабилизации клинического течения ИБС

О значимости системного воспаления в дестабилизации клинического течения ИБС свидетельствует также возрастание у пациентов с нестабильной стенокардией и острым ИМ концентрации в плазме 5АА — высокочувствительного индикатора воспалительного процесса, и провоспалительного цитокина ИЛ-6, главной детерминанты продукции белков острой фазы. Закономерно то, что у пациентов с нестабильной стенокардией выраженное повышение уровня ИЛ-6 и СРП в плазме отражает продукцию ИЛ-6 макрофагами в нестабильной атеросклеросклеротической бляшке и свидетельствует о роли воспаления в переходе в острую фазу В исследовании, включавшем 76 пациентов с ИБС, показано, что трансформация стабильной стенокардии в нестабильную сопровождалась выраженным возрастанием активности системного воспалительного процесса с увеличением содержания в крови ИЛ-8, МСР-1 и моноцитарного воспалительного пептида-1а (М1Р-1а). Это определялось повышением активности воспалительных клеток крови, и моноциты, выделенные у лиц с нестабильной стенокардией, спонтанно и при стимуляции ЛПС высвобождали больше ИЛ-8, МСР-1 и М1Р-1а, чем моноциты лиц со стабильной стенокардией и моноциты контрольных испытуемых. Стимулированные Т-клетки пациентов с нестабильной стенокардией также высвобождали больше М1Р-1а, чем клетки пациентов двух других исследованных групп.
Появление в крови при системном воспалении его медиаторов ФНО-а, ИЛ-113, перекиси водорода приводит к быстрой, но транзиторной деградации 1кВа в клетках стенки сосуда с последующим ресинтезом в течение 1 ч. Также быстро и транзиторно активируется фактор КР-кВ с последующим связыванием с ДНК в ядре и лавинообразным возрастанием активности локального воспалительного процесса, что способствует разрушению бляшки и развитию ОКС.