Содержание глутаминовой кислоты в камерной влаге

Результаты исследований последних лет существенно повлияли на представления о патогенезе глаукоматозной атрофии зрительного нерва – глаукоматозной оптической нейропатии.
Было установлено, что характерным проявлением глаукоматозной оптической нейропатии является апоптоз – гибель ганглиозных клеток сетчатки. Quigley [6] считает, что поврежденный, возможно, вследствие высокого ВГД, аксон ганглиозной клетки сетчатки не несет достаточной информации, что приводит к активации механизмов естественной гибели клетки. Возможно, эти процессы активизируются недостаточностью кровотока в сосудах глаза при повышенном ВГД. Было показано, что одновременно с этим имеется значительное увеличение содержания глутаминовой кислоты (глутамата) в стекловидном теле больных первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ). Глутамат является основным нейромедиатором ЦНС и сетчатки. В то же время повышение концентрации глутамата выше физиологического уровня вызывает в сетчатке блокаду межнейрональной передачи нервных импульсов и сочетается с селективным апоптозом ганглиозных клеток сетчатки из–за нейротоксического действия глутамата [5]. Brooks D.E. et al. [7] обнаружили в собачьих глазах с экспериментально вызванной глаукомой повышенное содержание витреального глутамата, триптофана и низкое содержание глицина по сравнению с контролем. По мнению авторов, высокая концентрация глутамата токсична для ганглиев сетчатки и доказывает ишемический механизм нарушений, происходящих в клетках сетчатки.