О клинико-биологических корреляциях при алкоголизме

К настоящему времени накоплено огромное количество данных о клинических проявлениях алкоголизма, они разнообразно систематизированы и классифицированы. Корреляции клиники с биологическими исследованиями изучены по таким критериям как пол, возраст, типы личности, наследственность, расовая и внутрирасовая принадлежность, сопутствующие психические заболевания и пр. Понятно, что уделить внимание всему этому в одной лекции невозможно. Я остановлюсь на тех клинико-биологических корреляциях, которые достаточно универсальны и имеют значение для диагностики и частично для терапии. Мы не будем также обсуждать клинико-токсикологические проблемы, лежащие в основе алкогольной болезни организма, т.к. эта тема чрезвычайно обширна. Здесь мы постараемся проследить последовательность развития алкогольной зависимости с момента первых введений в организм этилового спирта (этанола, алкоголя). Благодаря своим физико-химическим свойствам этиловый спирт легко проникает через мембраны (оболочки) клеток, гемато-энцефалический барьер и добирается до мозга. Фармакодинамика этанола такова, что до 90% его всасывается в тонком кишечнике, поэтому равномерное распределение спирта в тканях, в том числе в мозге, достигается с задержкой. Например, выпитые натощак 40 мл спирта (100 мл водки) создают максимальную концентрацию в мозге только через 30-40 минут. Для того, чтобы вызвать опьяняющий, эйфоризирующий эффект необходимо воздействовать на рецепторный аппарат нейронов. В отличие от наркотиков, имеющих к соответствующим рецепторам высокое сродство (например, наркотики опийной группы) молекулы алкоголя не воздействуют непосредственно на рецепторы, а пропитывают липидный слой мембраны нейрона, разжижают её, вызывая процесс флюидизации. В разрыхлённой мембране рецептор утрачивает опору, его конформация изменяется, нейрон реагирует и возникает опьянение.