Современные возможности патогенетического лечения железодефицитной анемии у больных с миомой матки

Миома матки одно из наиболее распространенных доброкачественных опухолевых заболеваний половой системы, которое диагностируется у 20–30% женщин репродуктивного возраста.
Характерные клинические проявления роста и развития миомы матки нередко сопровождаются повышением менструальной кровопотери, иногда и маточными кровотечениями, которые ряд исследователей считают «дисфункциональными», в основном зависящими от «нейроэндокринных расстройств» [4]. Другие – связывают генез патологической кровопотери, прежде всего с ростом и локализацией узлов опухоли, а также с нейроэндокринными и гуморальными сдвигами, вызывающими глубокие метаболические нарушения [9]. Маточные кровотечения, не прекращающиеся после неоднократных выскабливаний слизистой матки, гормонотерапии и других консервативных методов лечения часто создают проблемы, как для больной, так и для врача. Повторяющиеся обильные кровопотери чаще всего связаны с субмукозной или интерстициальной миомой и требуют оперативного лечения, несмотря на то, что матка может и не достигать больших размеров. Клиницисты считают это показанием для срочного оперативного лечения [6]. Хроническая постгеморрагическая анемия фигурирует среди показаний к гистеректомии более чем у 70% больных страдающих миомой [9]. Хорошо известно, что ЖДА часто является тем патологическим фоном, на котором возникают осложнения при оперативном лечении: возникает риск увеличения кровопотери во время операции и инфекционных осложнений в послеоперационном периоде, длительность послеоперационного периода и время заживления раны, что является одним из важных моментов, влияющих на положительный результат лечения.