Енергетика ізометричного скорочення скелетного м’яза білих щурів за експериментального гіпотиреозу і стимуляції адреналіном

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність теми. Вивчення закономірностей нейрогуморальної регуляції функцій як і раніше залишається основою фундаментальної фізіології і практичної медицини. В сучасній медично-біологічній науці важливе місце відводиться проблемам, пов'язаним з вивченням можливостей існування людини і тварин в несприятливих умовах зовнішнього середовища (Ю.І. Баженов,2002; К.П.Іванов, 2006; В.М. Казаков,2002; В.І. Соболєв,2007; В.В. Удут,2001; Jansky L.,1995). Втім численні аспекти даної проблеми залишилися маловивченими. В першу чергу це відноситься до проблеми гормональної регуляції температурного гомеостазісу і його фізіологічних механізмів, зокрема вивчення ролі тиреоїдних гормонів і катехоламінів в забезпеченні сталості температури тіла, у тому числі при екстремальних і граничних станах (Є.В. Майстрах,1984; А.О. Панько,2004; В.І. Соболєв,2001; Г.І. Чирва, 2002).
Другий важливий аспект проблеми нейрогуморальної регуляції функцій, що має інтерес для фізіології і медицини, пов'язаний з вивченням механізмів дії гормонів щитовидної залози в умовах зміненого тиреоїдного статусу (Б.В. Агафонов,1984; Н.А. Бабенко,1994; М.И. Балаболкін,1998; Е.В. Валдіна,2001; О.Г. Родинський,2001). Погіршення екологічної обстановки на Україні стало однією з причин збільшення частоти захворювань щитовидної залози, які можуть бути викликані як патологічними змінами в самій залозі, так і певними порушеннями периферичного метаболізму тиреоїдних гормонів (В.Г. Бардов,1998; Н.Р. Косцик.2000; С.І. Сичик,1999). Тиреоїдна патологія приводить, як правило, до порушень з боку опорно-рухового апарату, які, разом з розладами в серцево-судинній системі, можуть служити причиною інвалідизації хворих. Питання, що стосуються механізмів і точок дії тиреоїдних гормонів на функціональний стан соматичної мускулатури, не дивлячись на численні дослідження в цій області, до теперішнього часу залишаються дискусійним. Якщо з клінічних спостережень відомо, що зміна тиреоїдного статусу індивіда супроводжується зниженням сили і підвищенням стомлюваності скелетних м'язів (Б.В. Агафонов,1984; Б.М. Гехт, Н.А. Ільіна.,1982), то в умовах in vitro ряд фахівців (В.В. Попова,2001; В.В. Труш,2005; Caroccia L.,1988; Connelly T.J.,1994; Everts M.E.,1996; Warnick P.R.,1993), навпаки, спостерігали позитивні ефекти фізіологічних і підвищених доз йодтиронинів на окремі структури м'язового волокна, що мають відношення до реалізації скоротливого акту.
Не дивлячись на великий фактичний матеріал щодо впливу тиреоїдних гормонів на окремі ізольовані структури м'язового волокна, питання, що стосується характеру змін в нервово-м'язовому апараті при різному тиреоїдному статусі в умовах функціонально цілісного організму, вивчене недостатньо. Крім того, уявлення, які отримані на підставі дослідження впливу йодтиронинів або ефекту їх «виключення» з гормональної системи на ізольовані структури м'язового волокна in vitro, не завжди і, ймовірно, не повною мірою відповідають тим механізмам, які реалізуються в умовах in vivo і in situ, що утрудняє їх інтерпретацію. Разом з тим пошук засобів, що забезпечують корекцію стану нервово-м'язового апарату при тиреоїдній патології, неможливий без детального аналізу механізмів дії йодтиронинів на енергетику скорочення м'яза. Особливо інформативним підходом в дослідженні фізіологічних механізмів дії тиреоїдних гормонів є використання моделі гіпотиреоїдного стану, зокрема моделі експериментального гіпотиреозу в результаті повної тироїдектомії.