Застосування синусоїдальних модульованих струмів в лікуванні хворих на гіпертонічну хворобу з супутнім синдромом апное уві сні

Актуальність роботи. Захворювання серцево-судинної системи посідають провідне місце серед причин смертності у світі та в Україні (Мартынец П. А., 1999; Сиренко Ю.Н., 2003). За даними провідних дослідників (Разумов А. Н., Бобровицкий И. П., 2001), одним з найпоширеніших кардіологічних захворювань є гіпертонічна хвороба (ГХ), яка уражає 15 – 20 % населення. Соціальна значущість ГХ визначається, передусім, високим ступенем ризику виникнення таких ускладнень, як інфаркт міокарду і мозковий інсульт. Серед численних форм артеріальної гіпертензії (АГ) привертає до себе увагу синдром „нічної” гіпертензії, особливістю якого є або недостатнє зниження артеріального тиску (АТ) у нічний час (зустрічається у 15 % хворих), або повна відсутність його зниження (у 20% хворих). Відокремлюють також групу хворих (до 3%), у яких нічний АТ парадоксальним чином перевищує денний (Залвеян П.А.,2003). У сукупності пацієнти з нічною гіпертензією сягають близько третини усіх хворих на АГ (Hounston M.C., 2000; Folkow D., 2000).
Однією з причин парадоксального підйому АТ у нічний час може служити синдром сонних апное (ССА) (Залвеян П.А., 2002). Згідно з визначенням Британського пульмонологічного товариства, ССА формулюється як періодично виникаюча зупинка дихання під час сну з частотою понад 10 разів на годину і тривалістю понад 10 секунд кожна. Результатом цього стає гучне хропіння, часті пробудження, відсутність бадьорості після сну, зниження працездатності і денна сонливість (Ерошина В.А.,1998). ССА є досить поширеним патологічним станом. Згідно з матеріалами досліджень низки науковців (Белов А.М. и соавт., 2002), від розладів дихання під час сну страждають 19% загальної популяції (частіше чоловіки, аніж жінки – відповідно, 21 і 14%).
Чинниками, які сприяють розвитку ССА у хворих кардіологічного профілю, є надмірна маса тіла, паління, зловживання алкоголем, слабкість м’язів ротоглотки (Бузунов Р.В., Ерошина В.А., 2004; Чучалин А.Г., 2003; Lolettis P.N., 2003). Основною ланкою патогенезу ССА, що визначає його значення у кардіологічній клініці, є періодично виникаюча зупинка дихання під час сну, що спричинюється слабкою активністю дихального апарату, недостатньою для подолання опору повітря у дихальних шляхах з наступним пробудженням (Чазова И.Е.,2002). Подібні порушення дихання справляють складний комплексний несприятливий ефект на весь організм і на серцево-судинну систему, зокрема (Воронин И.М., 2004). У разі стертості клінічної картини спровокований ССА підвищений АТ може сполучатися з вже наявним синдромом АГ іншої етіології, ускладнюючи та змінюючи його перебіг (Лазарева Н.В., 2004). Щодо цього, на особливу увагу заслуговують питання, пов’язані як з діагностикою, так і з лікуванням обструктивних порушень дихання під час сну у пацієнтів кардіологічного профілю, включаючи й тих, хто вже страждає від ГХ.
На сьогодні до арсеналу методів лікування ССА належать: хірургічний і терапевтичний (Овчинников Ю.М., Фишкин Д.В., 2000; Chiadoni I., Magagna A., 2003), втім вони виявляються не досить ефективними, потребують спеціального обладнання і є технічно складними щодо виконання (Цукенберг Л.И., Нерсесян С.А., 2000), тому вироблення ефективних методів лікування і профілактики ССА, яке сполучається з ГХ, є актуальною проблемою сучасної медицини (Шевцов В.М., Николаева И.Ч., 2000; On Y., Kim C., 2003).