Морфофункціональні закономірності змін в міокарді щурів при експериментальному гіпотиреозі та його корекції

Загальна характеристика роботи
Актуальність проблеми. Стрімке зростання хірургічної патології щитоподібної залози спричинене наслідками аварії на ЧАЕС [Гульчий Н. В., 1998; Комиссаренко И. В., 2006; Перцова Т. О., 2004; Романенко О. Ю., 1997]. Результатом тотальної тиреоїдектомії є маніфестний гіпотиреоз. Поширеність цієї форми захворювання в популяції коливається від 0,2 до 4% [Моргунова Т. Б., 2005; Фадеев В. В., 2004; Boilous R. W., 1998]. Цим обумовлюється потреба в дослідженні гіпотиреоїдної патології, а також проблемних питань її лікування [Фадеев В. В., 2004; Малова Н. Г., 2006; Klemperer J. D.,1996]. Дефіцит гормонів щитоподібної залози в організмі призводить до порушення водно – електролітного, білкового, ліпідного, вуглеводного обмінів, спричиняючи морфофункціональні та біохімічні зміни в різних органах і системах, зокрема в серцево – судинній системі, які виявляють у 70-80% хворих [Бойчук М. М., 2001]. Це сприяє розвиткові атеросклеротичних змін в судинах, ішемічній хворобі серця та вторинній артеріальній гіпертензії [Білявська С. Б., 2005; Зелінська Н. Б., 2002; Klein J., 2001]. Вказані захворювання, для яких гіпотиреоз є облігатним фактором ризику, призводять до формування серцевої недостатності [Джанашия П. Х., 2004; Погаева Ф. П., 2006; Ellyin F. M., 1992; Schmidt-Ott U. M., 2006].
На жаль, морфофункціональним змінам в серці за умов гіпотиреозу присвячена нечисленна література [Гурьева И. В., 1990; Павлюк В. Г., 1977]. Їх вивчення, враховуючи клінічні та лабораторні дані, стало б теоретичною основою для розуміння патогенезу серцево – судинних захворювань при гіпотиреозі, розробки адекватних методів їх діагностики, лікування та профілактики.
Відомо, що для передсердних кардіоміоцитів окрім скоротливої їх функції, характерна і ендокринна, яка полягає в синтезі та секреції передсердного натрійуретичного пептиду, якому відводять значну роль в регуляції водно – електролітного балансу, формуванню артеріальної гіпертензії, атеросклерозу судин, ремоделюванні міокарду, розвитку серцевої недостатності [Шутка Б. В., 2003; De Bold A. I., 1981; Ellis R., 1998]. Порівняльний аналіз морфофункціональних змін в міокарді правого передсердя, із вираженою ендокринною функцією, та лівого шлуночка, який зазнає найбільшого механічного навантаження, дозволить виявити основні закономірності формування гіпотиреоїдної міокардіопатії, оцінити стан ендокринного та скоротливого апаратів серця за умови післяопераційного гіпотиреозу.