Нарушения метаболизма углеводов

Нарушения метаболизма углеводов классифицируют в соответствии с этапами процесса. Выделяют несколько таких этапов:
1. Поступление с пищей в желудочно-кишечный тракт, расщепление до моносахаридов в двенадцатиперстной кишке и верхнем отделе тонкого кишечника и всасывание их в кровь.
2. Депонирование углеводов.
З. Промежуточный обмен углеводов:
- анаэробное и аэробное расщепление глюкозы;
- взаимопревращение гексоз;
- процесс глюконеогенеза (синтез глюкозы из неуглеводных предшественников).
4. Выделение глюкозы через клубочковый аппарат почек с первичной (провизорной) мочой и ее полная реабсорбция в почечных канальцах.
Нарушение расщепления и всасывания углеводов

Нарушение расщепления углеводов. В здоровом организме гидролиз гликогена и крахмала пищи начинается в ротовой полости под влиянием α-амилазы слюны. Моносахариды способны всасываться уже в ротовой полости. В желудке нет ферментов, осуществляющих гидролиз углеводов. В полости тонкой кишки под влиянием α-амилазы сока поджелудочной железы они гидролизуются до декстринов и мальтозы (полостное переваривание). На поверхности микроворсинок энтероцитов локализованы ферменты: сахараза, мальтаза, лактаза, изомальтаза и другие, расщепляющие декстрины и дисахараиды до моносахаридов (пристеночное пищеварение).
К числу наиболее типичных дефектов можно отнести недостаточность ферментов-дисахаридаз: сахаразы и изомальтазы, проявляющихся всегда сочетанно. В результате этого дисахариды сахароза и изомальтоза не расщепляются и не усваиваются организмом. Накапливающиеся при этом в просвете кишечника дисахариды осмотически связывают значительное количество воды, что становится причиной поноса (диарея). В этих условиях возможно также поглощение клетками эпителия некоторого количества дисахаридов. Однако они остаются метаболически неактивными и в неизмененном виде довольно быстро выводятся с мочой. При дефектах активности дисахаридаз нагрузка дисахаридами не вызывает гипергликемии в интервале 30-90 мин, как это имеет место у здоровых людей.