Общий адаптационный синдром и стресс

1. Клеточные и молекулярные факторы реализации общего адаптационного синдрома
На клеточно-молекулярном уровне под стрессом понимается угроза нарушения некоего динамического гармонического баланса активных компонентов внутренней среды организма. Такой баланс достигается совокупностью скоординированных реакций и взаимодействием биологически активных молекул. В этом заключается представление о гомеостазе (в широком смысле этого понятия) и о количественной градации стресса в зависимости от степени угрозы нарушений внутреннего баланса. Авторы подчеркивают, что общий адаптационный синдром весьма последователен в своем клиническом выражении, хотя к реализации его привлекается множество активных эндогенных продуктов, перечень которых постоянно пополняется по мере открытия новых молекулярных механизмов. Отсюда следует логическая гипотеза о существовании в организме дискретной координирующей стресс-системы. В реализации общего адаптационного синдрома выделяются два ключевых компонента: кортикостерон-рилизинг гормон (АКТГ) и норэпинефрин (норадреналин), главный медиатор автономной (симпатической) нервной системы. Однако включение этих ключевых компонентов происходит опосредованно. За ними прослеживается сложная цепь молекулярных преобразований, которая отражает взаимодействие целых молекулярных подсистем, составляющих сложный осевой гипофизарно-адреналовый алгоритм и обеспечивающих взаимодействие возбуждения, сдерживания и одновременно ингибирования отдельных вегетативных функций. У различных компонентов стресс-координирующей системы есть множество потенциальных участков взаимодействия, конкретный выбор которых и определяет развитие событий.
Ф.З. Меерсон и М.Г. Пшенникова выделяют пять основных реализующих факторов стресс-реакции на клеточном уровне. В каждом из этих факторов (или иначе — функциональных механизмов) заложена способность оказывать негативное, патологическое воздействие на организм в случае чрезмерно длительной и интенсивной стресс-реакции.
Первый фактор — увеличение концентрации в цитоплазме клеток универсального “мобилизатора” клеточных функций — иона Са++. Поступая в клетку извне и соединяясь с кальмодулином, кальций, как известно, образует активную форму, которая активирует абсолютное большинство протеинкиназ, составляя с ними активное соединение. Это наиболее древний путь активации жизнедеятельности живых организмов, начиная с простейших. Он является стимулятором внутриклеточных процессов — от сокращения и расслабления миофибрилл до участия в узловых метаболических процессах и секреторной продукции. Однако избыточная активация этого механизма, например в кардиомиоцитах, способна привести к контракторному повреждению миофибрилл, к острой сердечной недостаточности и даже к остановке сердца.