Запалення, ендотеліальна дисфункція, інсулінорезистентність та лікування при хронічній серцевій недостатності у літніх хворих

Актуальність теми. Серцева недостатність є найбільш поширеним та прогностично несприятливим ускладненням захворювань серцево-судинної системи (Г.В. Дзяк, 2000; Л.Г. Воронков, 2003). Згідно літературних даних, розповсюдження хронічної серцевої недостатності (ХСН) серед осіб старше 65 років сягає 6-17%
(M. Gheorghiade, R.O. Bonow, 1998) і залишається головним чинником смертності в цій віковій групі. На сьогодні приблизно 47% госпіталізованих хворих похилого віку мають збережену систолічну функцію, але при цьому спостерігається висока смертність в порівнянні із хворими без серцевої недостатності у популяції.
За останні десять років значно змінились погляди на структуру ХСН та проблему її лікування. Традиційно ХСН пов’язують з погіршенням скоротливої функції міокарду. За даними багатьох досліджень (Д.В. Преображенський та ін., 2001) у літніх пацієнтів структура серцевої недостатності зміщується в бік діастолічної дисфункції, і відсоток хворих на діастолічну ХСН становить від 30-40% серед пацієнтів старше 65 років, до 80% в групі 80-річних осіб (J.G. Cleland, M. Tendera, J. Adamus et al., 1999). Проте суттєвою особливістю ХСН у осіб похилого віку є те, що із збільшенням віку хворих значно підвищується поширеність ХСН з нормальною систолічною функцією ЛШ. За даними ехокардіографічного дослідження, у осіб з ХСН у віці 75-86 років у 50% усіх її випадків систолічна функція лівого шлуночку (ЛШ) була нормальною (Р.Я. Абдуллаев та ін., 1998; J.G. Cleland, M. Tendera, J. Adamus et al., 2002).
Неадекватність серцевого викиду метаболічним потребам тканин ініціює специфічні для ХСН адаптивні зміни з боку системної нейрогуморальної регуляції (ренін-ангіотензінова та симпатоадреналова системи), самого серця, судин, нирок, скелетних м’язів, які, взаємодіючи між собою за принципом порочного кола, зумовлюють постійне прогресування ХСН (Л.Г. Воронков, 2003; Г.В. Дзяк та ін., 1999). Слід зазначити, що на даний момент активно обговорюється вплив факторів запалення (фактор некрозу пухлини-Ь, інтерлейкін-6, С-реактивний протеїн (СРП)) і роль маси тіла на формування та перебіг ХСН. Вважається, що у хворих з підвищеною масою тіла, які страждають на ХСН, рівень цитокінів та маркерів запалення нижче, ніж у хворих з нормальною масою. Має місце припущення, що й очікувана смертність у цих хворих може бути меншою, проте роль впливу цих показників у хворих з ХСН потребує подальшого вивчення. Вивчення впливу інсулінорезистентності на прогресування ХСН є перспективним напрямком у дослідженні даної проблеми. Існує думка, що цей фактор може мати негативний вплив на перебіг ХСН (S.D. Anker, M. Rauchhaus, 2006).