Комплексне лікування та реабілітація хворих на хронічний бронхіт на тлі повторних ангін із застосуванням імунокоригуючих препаратів

Актуальність теми. За останні десятиріччя у всіх індустріально розвинутих країнах світу суттєво зросла захворюваність на хронічні неспецифічні захворювання легень (ХНЗЛ), серед яких провідне місце належить хронічному обструктивному бронхіту (ХОБ), що призводить до росту загальної втрати працездатності, знижує якість життя хворих і збільшує показники інвалідизації та смертності населення (Ю.І. Фещенко, 1997; Б.В. Норейко, С.Б. Норейко, 2000). В умовах великих промислових регіонів з високим рівнем забруднення довкілля ксенобіотиками, зокрема Донбасі, захворюваність на хронічну бронхолегеневу патологію, поперед всього ХОБ, суттєво перевищує аналогічні показники в регіонах з відносно сприятливою екологічною ситуацією, а також середній рівень захворюваності в Україні в цілому (Путінцев В.Г., 1999, 2000). У патогенезі загострень ХОБ суттєва роль належить порушенням як системного так і місцевого імунітету, тобто формуванню вторинних імунодефіцитних станів (К.Ф.Чернушенко, 2000), а також посиленню процесів пероксидації ліпідів і пригніченню активності ферментів системи антиоксидантного захисту (АОЗ), що сприяє хронізації запального процесу в бронхолегеневій системі (Ю.І. Фещенко та співавт., 1999, 2001). Встановлено, що ХОБ у осіб молодого, найбільш працездатного віку, нерідко виникає та прогресує на тлі повторних ангін або хронічної тонзилярної патології (В.Р. Деменков та співавт., 1996, 1997). Наявність хронічної патології тонзилярного апарату призводить до пригнічення місцевого імунітету, що сприяє підвищенню частоти виникнення повторних ангін, а повторні ангіни в свою чергу обумовлюють подальше погіршення стану як загального (системного), так і місцевого імунітетту (Д.И. Заболотный, О.Ф. Мельников, 1999; В.М. Фролов и соавт., 2000).
За останні роки встановлено суттєве значення в патогенезі різних гострих та хронічних захворювань синдрому “метаболічної інтоксикації” (СМІ), який пов`язаний з накопиченням в організмі так званих “середніх молекул” (СМ) – продуктів порушеного метаболізму (Л.Л. Громашевська, 1997, 2003). У патогенетичному плані СМІ, як правило, супроводжується посиленням перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) та пригніченням активності ферментів системи АОЗ (Л.Л. Громашевська, 2000). Однак у хворих на ХОБ, у тому числі з наявністю повторних ангін, ця проблема детально ще не вивчена.
У доступній літературі є лише окремі роботи минулих років, які стосуються аналізу патогенетичної ролі повторних ангін у виникненні та прогресуванні загострень ХОБ (В.Г. Бочоришвили, 1975, 1988). Потребує подальшого вивчення також проблема профілактики загострень ХОБ у хворих з наявністю повторних ангін та хронічної тонзилярної патології.