Особливості перебігу гіпертонічної хвороби в залежності від типів ремоделювання серця та судин

ID: 89952
Дата закачки: 02 Февраля 2013
Закачал: alfFRED (Напишите, если есть вопросы)
    Посмотреть другие работы этого продавца

Тип работы: Рефераты
Форматы файлов: Microsoft Word

Описание:
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність теми. Гіпертонічна хвороба (ГХ) - одна з актуальних медичних проблем сучасності. Це обумовлено не тільки її поширеністю, а й значною кількістю її ускладнень, які призводять до інвалідизації населення працездатного віку, та високим відсотком смертності. Кожний четвертий житель Землі після 40 років має підвищений артеріальний тиск (АТ). В Україні нараховують 11 340 580 людей із підвищеним АТ, причому поширеність ГХ за останнє десятиліття зросла майже вдвічі (Ю.А. Гайдаєва, 2007).
Клінічні та експериментальні дані свідчать, що імунні процеси поряд із протеолітичними ферментами виконують захисні функції від дії “агресивних” молекул білкової, ліпопротеїнової природи, гормонів, олігопептидів, цитокінів (К.В. Судаков, 2003). У хворих із ГХ утворення таких “агресивних” молекул на рівні мембран кардіоміоцитів, ендотеліоцитів, нейронів, клітин ендокринної системи та нирок підсилюється (В.Н. Федорич, 2001; L. H. Sigal, 1994). Поєднання ГХ із запальною патологією панкреатобіліарної системи (ЗППБС) посилює такі негативні впливи.
Установлено, що високий АТ є причиною хронічного запалення (S. Manabe, 2005). Хворі на ГХ мають підвищений рівень прозапальних цитокінів, таких як інтерлейкін-6 (ІЛ), ІЛ-8, адгезивні молекули, фактор некрозу пухлин-α (ФНП α), С-реактивний білок (СРБ) (M. Buemi, 2004). Визначають вплив цих факторів на стан мікроциркуляції, периферичну, каротидну гемодинаміку, розвиток атеросклерозу (S. Manabe, 2005). Підвищення рівня моноцитів, лімфоцитів периферичної крові, зокрема CD3+-, CD8+-клітин, виникає внаслідок гіперкатехоламінемії (P. J. Mills, 2002).
В останнє десятиліття переконливо доведено, що ризик серцево-судинних ускладнень при ГХ прямо пропорційний ступеню гіпертрофії лівого шлуночка (ЛШ) (Є.П. Свіщенко, 2004; Г.В. Дзяк, 2006).
Визначення співвідношення ремоделювання судин і серця, змін цитокінового та імунного статусів, циркадних хронотропних та інотропних ритмів у хворих на ГХ - це актуальна проблема кардіології.
Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота є фрагментом планової науково-дослідної роботи кафедри внутрішньої медицини №1 вищого державного навчального закладу України "Українська медична стоматологічна академія" на тему "Значення прозапальних, проаритмічних, дисметаболічних факторів для ускладненого перебігу гіпертонічної хвороби, ішемічної хвороби серця: діагностика, лікування" (№ державної реєстрації 0106U001649). Автор є співвиконавцем цієї науково-дослідної роботи.
Мета і завдання дослідження. Мета роботи - визначити взаємовідношення ремоделювання судин і серця, порушень імунної, цитокінової систем у хворих на ГХ та встановити критерії діагностики особливостей перебігу хвороби як передумови корекції лікування.
Для досягнення мети були поставлені такі завдання:
Дослідити цитокіновий та імунний статуси у хворих на ГХ;
Розробити критерії діагностики дисфункції цитокінової та імунної систем у хворих на ГХ;
З’ясувати взаємозв’язок порушень клітинного, гуморального імунітету, фагоцитарної активності нейтрофілів, цитокінового обміну і типів ремоделювання судин і серця у хворих на ГХ;
Вивчити особливості імунного статусу та ремоделювання серця і судин у хворих на ГХ у поєднанні із ЗППБС;

Размер файла: 46 Кбайт
Фаил: (.zip)

Скачать

Добавить в корзину

Занесено в корзину

    Скачано: 1         Коментариев: 0

Есть вопросы? Посмотри часто задаваемые вопросы и ответы на них.
Опять не то? Мы можем помочь сделать!

Некоторые похожие работы:

К сожалению, точных предложений нет. Рекомендуем воспользоваться поиском по базе.