Особливості вуглеводного метаболізму та кисневого бюджету головного мозку у хворих з декомпенсованим цукровим діабетом та його патогенетична інтенсивна терапія

ID: 89988
Дата закачки: 02 Февраля 2013
Закачал: ostah (Напишите, если есть вопросы)
    Посмотреть другие работы этого продавца

Тип работы: Работа
Форматы файлов: Microsoft Word

Описание:
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність теми. Лікування цукрового діабету та його ускладнень є однією з найважливіших проблем сучасної медицини. У розвинених країнах частота цукрового діабету становить 3-6%, поширеність в Україні - близько 1700 чоловік на 100000 населення, при цьому вважається, що реальна чисельність хворих більш ніж в 3 рази перевищує це число за рахунок недіагностованих випадків [Тронько Н.Д., 2000].
Діабетична кома являє собою критичний стан, що ускладнює плин цукрового діабету (ЦД) при його декомпенсації [Черний В.И. и др., 1995]. На частку хворих, госпіталізованих з приводу діабетичної коми, доводиться 4-6% від числа госпіталізованих з приводу цукрового діабету [Белецкая О.М. и др., 1987]. Приблизно в третини пацієнтів кома є первинною маніфестацією захворювання [Усенко Л.В., 2000; Kirby Robert R. et al, 1997]. Летальність при діабетичній комі, незважаючи на досягнуті успіхи в комплексній інтенсивній терапії, залишається високою й становить за даними різних авторів 10-40% [Маньковский Б.Н., 2004].
Ураження центральної нервової системи у хворих в стані діабетичної коми відбувається завжди та характеризується поступовим прогресуючим пригніченням свідомості. Церебральна недостатність, що виникає при декомпенсації цукрового діабету, є вторинною та обумовлена діфузними структурними та функціональними порушеннями нейронів внаслідок впливу продуктів порушеного обміну речовин і ряду інших причин [Самуэльс М., 1997]. Серед найбільш важливих патогенетичних факторів при розвитку критичних станів у хворих з цукровим діабетом є гіперосмолярність, метаболічний ацидоз, церебральна гіпоперфузия, ушкоджуюча дія кетонових тіл, гіпоксія та ниркова недостатність [Дривотинов Б.В., Клебанов М.З., 1989; Шанин В.Ю., 2002, Курапов Е.П. и др., 2004].
У літературі більшою мерою описані клініко-неврологічні прояви коматозних станів при цукровому діабеті й дане їх патофізіологічне обґрунтування [Дривотинов Б.В., Клебанов М.З., 1989; Усенко Л.В., 2000]. Втім, роль ЦНС в пато - і танатогенезі захворювання залишається остаточно невизначеною. З\'ясування цієї ролі є особливо важливим через те, що ураження головного мозку відбувається на існуючій патоанатомічній і патофізіологічній основі – діабетичній енцефалопатії. При цьому одним з немаловажних аспектів комплексного лікування хворих даної категорії є відновлення вуглеводного метаболізму організму й головного мозку зокрема: використання мілдронату, вітамінів групи В, альфа-ліпоєвої кислоти [Баранцевич, 2000].

Размер файла: 41,1 Кбайт
Фаил: (.zip)

Скачать

Добавить в корзину

Занесено в корзину

    Скачано: 1         Коментариев: 0

Есть вопросы? Посмотри часто задаваемые вопросы и ответы на них.
Опять не то? Мы можем помочь сделать!

Некоторые похожие работы:

К сожалению, точных предложений нет. Рекомендуем воспользоваться поиском по базе.