Страницу Назад
Поискать другие аналоги этой работы
Компенсаторная гиперфункция сердцаID: 89627Дата закачки: 31 Января 2013 Закачал: GnobYTEL (Напишите, если есть вопросы) Посмотреть другие работы этого продавца Тип работы: Работа Форматы файлов: Microsoft Word Описание: Хроническую недостаточность сердца, развивающуюся после длительного периода относительно устойчивой компенсаторной гиперфункции, до настоящего времени не удается связать определенными морфологическими сдвигами в миокарде, т. к. в сердце людей и животных, погибших от застойной декомпенсации, можно обнаружить изменения, зачастую определяемые при тех же заболеваниях в условиях устойчивой компенсации. Сердце в условиях хронической недостаточности потребляет из крови нормальное количество питательных веществ и кислорода, но работает оно хуже, чем в норме. Такое снижение эффективности сердечной деятельности, по данным Олсона и Бинга, не зависит от нарушения преобразования энергии и ее накопления в форме АТФ, т. к. содержание АТФ в миокарде остается без изменений. Физико-химические, ферментативные, сократительные свойства основного сократительного белка сердца — актомиозина, напротив, определенно нарушены. В соответствии с этим хроническая сердечная недостаточность рассматривается как результат снижения способности актомиозина преобразовывать энергию фосфатных связей АТФ в энергию сердечных сокращений. Вопрос о причинах нарушения ферментативных и сократительных свойств актомиозина является одним из центральных вопросов патогенеза недостаточности сердца. В проведенных исследованиях (Ф. 3. Меерсон) было отмечено два обстоятельства, относящихся к этой проблеме: 1. Возникшая вследствие гипертрофии сердца умеренная гипоксия сопровождается накоплением больших количеств молочной кислоты в миокарде и вызывает поражения ядер мышечных волокон с падением концентрации ДНК в миокарде. 2. Вслед за поражением ядер и дефицитом ДНК развивается подавление нормального процесса обновления белковых структур миокарда. Данный сдвиг может служить непосредственной причиной нарушения физиологических свойств актомиозина. Эти данные позволяют представить механизм изменений, развивающихся в миокарде при сердечной недостаточности, в виде следующей цепи явлений: - Возникновение порока сердца или гипертонии. - Компенсаторная гиперфункция сердца. Размер файла: 15,2 Кбайт Фаил: (.zip)
Скачано: 3 Коментариев: 0 |
||||
Есть вопросы? Посмотри часто задаваемые вопросы и ответы на них. Опять не то? Мы можем помочь сделать! Некоторые похожие работы:К сожалению, точных предложений нет. Рекомендуем воспользоваться поиском по базе. |
||||
Не можешь найти то что нужно? Мы можем помочь сделать! От 350 руб. за реферат, низкие цены. Спеши, предложение ограничено ! |
Вход в аккаунт:
Страницу Назад
Cодержание / Медицина и медицинская техника / Компенсаторная гиперфункция сердца
Вход в аккаунт: