Оптимізація хірургічних методів лікування генералізованого пародонтиту ІІ та ІІІ ступеня тяжкості

Актуальність теми. Проблема захворювань пародонта є однією з найважливіших в сучасній стоматології, що пов'язане із значним розповсюдженням цих хвороб серед населення різних вікових груп. Функціональні розлади зубощелепної системи, зумовлені втратою зубів унаслідок захворювань пародонта, розвиваються в 5-6 разів частіше, ніж при ускладненнях карієсу. За даними республіканських показників приріст поширеності захворювань пародонта за період з 1998 по 2006 рр. складає 12,47% (В.А. Лабунець, 2006; О.В. Павленко, 2007). Генералізований пародонтит виявляється у вигляді неухильно прогресуючого запально-деструктивного процесу, що веде до ранньої втрати зубів, порушення жувальної ефективності, і як наслідок, до порушення травлення, обмінних процесів, інфікування і сенсибілізації організму, небезпеці утворення джерела хроніосепсису, косметичним дефектам, зміні фонетики і ін.
Згідно численних епідеміологічних досліджень, поширеність генералізованого пародонтиту залежно від регіону і віку обстежених, досягає 40-100% (А.И. Грудянов і ін., 1989; К.М. Косенко, 1994; Г.Ф. Білоклицька, 1995). Генералізований пародонтит превалює над іншими формами захворювань пародонта, простежується тенденція збільшення частоти захворюваності, що узгоджується з результатами проведених раніше досліджень динаміки патології пародонта (В.А. Лабунець, 2006; К.М. Косенко, 2007). Актуальність цієї проблеми не викликає сумніву і призводить до необхідності розробки нових ефективних методів лікування захворювання.
Патологічні процеси в тканинах пародонта зумовлені місцевими чинниками (мікроорганізми і продукти їх життєдіяльності, травматична оклюзія, нераціональні ортопедичні конструкції, короткі вуздечки губ, язика, недостатня ширина кератинизованої ділянки ясен, ротове дихання та інше) (Т.М. Дунязіна, 2001; В.В. Поворознюк, І.П. Мазур, 2004). Серед механізмів патогенезу пародонтиту переважають порушення мікроциркуляції, дисбаланс імунної системи організму і порушення стану антиоксидантної системи, яка призводить до порушення трофіки пародонта, активації вільнорадикальних процесів в тканинах і деструкції альвеолярного відростка (А.В. Борисенко, 2007).